O. Kaniuka, A. Deregowska, Yu. Bandura, M. Sabadashka, D. Chala, O. Kulachkovskyi, H. Kubis, J. Adamczyk-Grochala, N. Sybirna. Upregulation of GRP78 is accompanied by decreased antioxidant response and mitophagy promotion in streptozotocin-induced type 1 diabetes in rats. Biochim. Biophys. Acta BBA - Mol. Basis Dis. 1871, 167531 (2025). LINK

Współpraca naukowa pracowników z Instytut Biotechnologii UR z zespołem Prof. Natalii Sybirnej z Lwowskiego Uniwersytetu Narodowego im. Iwana Franki zaowocowała powstaniem publikacji  na temat  roli białka GRP78 w cukrzycy. Autorzy wykazali, iż długotrwała hiperglikemia prowadzi do wzrostu poziomu białka GRP78 oraz uszkodzenia systemu obrony antyoksydacyjnej, co w konsekwencji promuje mitofagię w komórkach beta trzustki. Zrozumienie mechanizmów molekularnych warunkujacych zaburzenia funkcjonowania komórek beta trzustki pozwoli zidentyfikować nowe cele terapeutyczne w cukrzycy.

Badania mogły zostać zrealizowane dzięki finansowaniu otrzymanemu z NCN w ramach programu MINIATURA5 (2021/05/X/NZ3/01000 , kierownik projektu dr inż. J. Adamczyk-Grochala).

Scientific collaboration of scientists from the UR Institute of Biotechnology with the team of Prof. Natalia Sybirna from the Ivan Franko National University of Lviv resulted in a publication on the role of the GRP78 protein in diabetes. The authors showed that long-term hyperglycemia leads to GRP78 upregulation and causes exhaustion of the antioxidant defense system, and in consequence, promotes mitophagy in pancreatic cells. Understanding the molecular mechanisms of the functional state regulation in pancreatic beta cells will allow to identify key target molecules for new therapeutic agents for overcoming the development of diabetes and its complications.

The research was carried out thanks to funding received from NCN under the MINIATURA5 program (2021/05/X/NZ3/01000, PI of the project J. Adamczyk-Grochala, Ph.D)